Pharmacotherapeutic management of co-morbid alcohol and opioid use

[Diffusé le 23-06-2020]

Source : Expert Opinion on Pharmacotherapy 2020; 21(7): 823-39

Lauren E. Hood a , Jonna M. Leyrer-Jackson a & M. Foster Olive a

a Department of Psychology, Arizona State University, Tempe, AZ, USA

CONTACT M. Foster Olive mailto:foster.olive@asu.edu Department of Psychology, Arizona State University, 950 S. McAllister Ave, Tempe, AZ 85287, USA

Prise en charge pharmacothérapeutique de la consommation conjointe d'alcool et d'opioïdes

Article commenté par : L'équipe éditoriale AddictoScope

Les troubles liés à la consommation d'opioïdes et les troubles liés à la consommation d'alcool sont très répandus à travers le monde, cependant, les modèles précliniques évaluant la consommation d'alcool et d'opioïdes restent rares dans la littérature et aucune d'approche thérapeutique spécifique n’a encore été proposée. Egalement, les neuroadaptations durables, impliquant le circuit de la récompense, induites par la co-utilisation d'alcool et d'opioïdes restent largement sous-étudiées. La présente revue de littérature a donc été conduite afin (1) de résumer de manière critique les mécanismes d'action des opioïdes et de l'alcool à travers le circuit de récompense du cerveau ainsi que (2) évaluer la pharmacothérapie actuellement disponibles pour traiter conjointement les troubles liés à une consommation conjointe d’alcool et d'opioïdes.

Il apparait que l'abus d'opioïdes sur ordonnance est fortement corrélé à l'abus d'alcool, les buveurs excessifs étant 2 fois plus susceptibles d'abuser des opioïdes sur ordonnance. Bien que les neuroadaptations induites par l'alcool et les opioïdes aient été étudiées séparément, les modifications du circuit de récompense du cerveau, induites par ces 2 substances, se chevauchent sensiblement. Ainsi, les pharmacothérapies utilisées pour traiter les troubles liés à la consommation d'opioïdes et d'alcool agissent sur les mêmes récepteurs et voies physiologiques pour avoir leur effet thérapeutique.

Les thérapies de maintien utilisent des agonistes opioïdes partiels et complets (buprénorphine et méthadone) pour activer les récepteurs opioïdes μ, réduisant efficacement les symptômes de sevrage et la dépendance. Inversement, les antagonistes opioïdes tels que le naloxone et la naltrexone agissent en empêchant l'activation des récepteurs opioïdes μ. La naltrexone est également efficace pour le traitement des troubles liés à la consommation d'alcool, probablement en bloquant les signaux provenant de la libération induite par l'alcool d'endorphines ou d'autres peptides opioïdes. Ainsi, la naltrexone constitue une option thérapeutique des troubles liés à la consommation d'alcool et des troubles liés à la consommation d’opioïdes, ciblant les mécanismes partagés entre les 2 troubles et pouvant conduire à de meilleurs résultats chez les individus ayant une consommation comorbide. Egalement, l'efficacité de l’XR naltrexone administré en intramusculaire dans la co-occurrence de troubles liés à la consommation d'alcool et d’opioïdes peut être influencée par la présence ou l'absence de troubles psychiatriques ou de symptômes dépressifs. Ainsi, chez les individus atteints d'anhédonie, les données émergentes suggèrent que l'antagonisme kappa opioïde de la buprénorphine pourrait avoir préséance sur le blocage généralisé des opioïdes μ du naltrexone. D'autres traitements des troubles liés à la consommation d'alcool sont plus diversifiés sur le plan de leurs mécanismes d’action : l'acamprosate module à la fois les systèmes neurotransmetteurs glutamatergiques et GABAergiques, tandis que le disulfirame produit une réaction physique défavorable à l'alcool en inhibant une enzyme métabolique clé. La sécurité et l'efficacité de ces pharmacothérapies ont été évaluées cliniquement et précliniquement dans des modèles de consommation de substances. Malheureusement, les modèles de recherche actuels se sont concentrés principalement sur des modes de consommation mono-substance, malgré la comorbidité commune liée à l’abus conjointe d’alcool et d’opioïdes.

En conclusion, le développement d’un traitement spécifique de l’abus de polysubstances fait défaut, en partie du fait des limitations des modèles précliniques existant. Des études ad hoc devraient être menées afin de mieux comprendre les altérations neuronales induites par le co-usage d'opioïdes et d'alcool, et aider à développer de nouvelles pharmacothérapies spécifiques à l’abus de polysubstances.

Abstract

Opioid use disorder (OUD) and alcohol use disorder (AUD) are two highly prevalent substance-related disorders worldwide. Co-use of the substances is also quite prevalent, yet there are no pharmacological treatment approaches specifically designed to treat co-morbid OUD and AUD. Here, the authors critically summarize OUD, AUD and opioid/alcohol co-use and their current pharmacotherapies for treatment. They also review the mechanisms of action of opioids and alcohol within the brain reward circuitry and discuss potential combined mechanisms of action and resulting neuroadaptations. Pharmacotherapies that aim to treat AUD or OUD that may be beneficial in the treatment of co-use are also highlighted. Preclinical models assessing alcohol and opioid co-use remain sparse. Lasting neuroadaptations in brain reward circuits caused by co-use of alcohol and opioids remains largely understudied. In order to fully understand the neurobiological underpinnings of alcohol and opioid co-use and develop efficacious pharmacotherapies, the preclinical field must expand its current experimental paradigms of ‘single drug' use to encompass polysubstance use. Such studies will provide insights on the neural alterations induced by opioid and alcohol co-use, and may help develop novel pharmacotherapies for individuals with co-occurring alcohol and opioid use disorders.

Keywords: Alcohol, AUD, co-use, co-morbidity, opioid, opiate, OUD, pharmacotherapies.


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