Is nicotine exposure linked to cardiopulmonary vulnerability to COVID‐19 in the general population?

[Diffusé le 15-05-2020]

Source : The FEBS Journal 2020; AOP: 10.1111/febs.15303

James L. Olds 1, Nadine Kabbani 2

1SCHAR School of Public Policy George Mason University Arlington VA USA
2School of Systems Biology George Mason University Fairfax VA USA

L'exposition à la nicotine est-elle liée à la vulnérabilité cardiopulmonaire au COVID‐19 dans la population générale?

Article commenté par : L'équipe éditoriale AddictoScope

L'émergence récente du COVID‐19 a provoqué une crise mondiale, avec de grandes populations bloquées et des liaisons de transport coupées. Alors qu'environ 80% des personnes infectées présentent des symptômes minimes, environ 15 à 20% doivent être hospitalisées, ce qui met fortement à mal les systèmes de santé mondiaux. Au 10 mars, le taux de mortalité semble être d'environ de 3,4%, bien que ce nombre moyen soit fortement stratifié entre différentes populations. La présente étude se concentre sur les personnes fumeuses et/ou exposées à la nicotine avant leur exposition au virus, l’hypothèse de travail étant que ces individus seraient plus à risque, la nicotine ayant un impact direct sur le récepteur putatif du virus, l’ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine‐2), pouvant conduire à une signalisation délétère dans les cellules épithéliales pulmonaires.

Le tabagisme ou l'inhalation de nicotine semble corrélée à une augmentation aiguë de la pression artérielle systolique et diastolique ainsi qu'à une augmentation de l'activité plasmatique de l’enzyme de conversion de l'angiotensine. Dans de nombreuses cellules pulmonaires (cellules épithéliales bronchiques, macrophages alvéolaires, cellules endothéliales pulmonaires et fibroblastes interstitiels), les récepteurs nicotiniques sont co-exprimés avec la plupart des composants du système rénine-angiotensine. Ainsi, l'activation médiée par l'ACE2 de la voie JAK/STAT (Janus kinases/Transducteurs de signaux et activateurs de transcription) entraîne des changements épigénétiques qui sous-tendent les dommages pulmonaires par l'inflammation et l'activation des protéases. Ces voies sont également activées par les récepteurs nicotiniques. Enfin, des études portant sur les effets des e‐cigarettes sur le système rénine-angiotensine ne sont pas concluantes et, par conséquent, personnes ne sait si l'utilisation de ces dispositifs peut avoir un impact sur l'infection et le pronostic du COVID‐19.

En conclusion, des sites d'interaction entre l'ACE2 et le SRAS-CoV2 ont été identifiés au niveau intra-cellulaire et pourraient fournir un site cible prometteur pour des anticorps ou des médiateurs utiles en thérapeutique.

Abstract

The recent emergence of COVID‐19 has resulted in a worldwide crisis, with large populations locked down and transportation links severed. While approximately 80% of infected individuals have minimal symptoms, around 15–20% need to be hospitalized, greatly stressing global healthcare systems. As of March 10, the death rate appears to be about 3.4%, although this number is highly stratified among different populations. Here, we focus on those individuals who have been exposed to nicotine prior to their exposure to the virus. We predict that these individuals are ‘primed’ to be at higher risk because nicotine can directly impact the putative receptor for the virus (ACE2) and lead to deleterious signaling in lung epithelial cells.

Keywords: addiction; infectious Disease; pandemic; public Health; tobacco.


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